【南カリフォルニア大学ケック医学部研究】子宮頸がんの原因、ヒトパピローマウイルス（HPV）のHPV16型は、がんに対する防御力を弱める・・・研究者「HPVに曝露される前にワクチン接種を受ける必要」アーカイブ最終更新 2025/08/21 16:321.影のたけし軍団 ★???南カリフォルニア大学ケック医科大学の新たな研究によると、最も一般的ながん原因菌であるヒトパピローマウイルス（HPV）のHPV16型は、腫瘍周囲の免疫細胞を再プログラム化することで、体の防御機能を弱めることが分かりました。マウスを用いた実験では、このプロセスを阻害することで、HPVに対する実験的治療によるがん細胞の排除能力が向上しました。この研究結果は、 Journal for ImmunoTherapy of Cancer誌に掲載されました。HPV16は、子宮頸がんの半数以上、およびHPV関連咽頭がんの約90%の原因となっています。HPV16は予防ワクチンであるガーダシル9で中和可能ですが、HPVに曝露される前にワクチン接種を受ける必要があります。研究者たちは現在、「治療ワクチン」の開発に取り組んでいます。これは、HPVへの曝露後（例えば、子宮頸がん検診で異常が判明した場合やがんと診断された場合）に接種することで、感染細胞に対する免疫反応を誘発するものです。T細胞は、病気から体を守る「戦闘」細胞の一種です。しかし、現在臨床試験中のこれらのワクチンの効果は限られており、今回の新たな研究はその理由を説明するものです。国立衛生研究所（NIH）の資金提供を受けたこの研究は、炎症性特性を持つ免疫系のシグナル伝達タンパク質、インターロイキン-23（IL-23）に焦点を当てています。IL-23はこれまで子宮頸がんや咽頭がんとの関連が示唆されていましたが、その正確な役割は不明でした。USCの研究者らは、マウスと細胞培養を用いた一連の試験で、HPVのE6とE7という2つのタンパク質が近傍細胞にIL-23の放出を促し、それがT細胞による腫瘍への攻撃を阻害することを発見しました。W・マーティン・カスト博士（本研究の主任著者、分子微生物学・免疫学、産婦人科学、耳鼻咽喉科教授、ケック医科大学のウォルター・A・リヒターがん研究委員長）がん細胞を排除するためには、T細胞が増殖して感染細胞を破壊する必要があります。しかし、IL-23はT細胞の効率的な働きを阻害し、腫瘍は増殖し続けます。カスト氏らは、IL-23を阻害することでT細胞が本来の働き、すなわちがんを見つけて殺すことができるため、HPV治療ワクチンの効果が高まることを発見しました。IL-23を阻害する抗体は、乾癬などの疾患の治療薬として既にFDAの承認を受けており、治療ワクチンと組み合わせることで、がん治療への明確な、そして潜在的に迅速な応用の可能性を提供します。「これらの抗体がすでに別の用途でFDAの承認を受けているという事実は、このアプローチに将来性を与え、また、臨床への迅速な応用を可能にする」と、USCノリス総合がんセンターの腫瘍微小環境プログラムの共同リーダーでもあるカスト氏は述べた。https://www.news-medical.net/news/20250819/HPV16-reprograms-immune-cells-to-weaken-cancer-defenses.aspxhttps://keck.usc.edu/news/wp-content/uploads/sites/68/2025/08/iStock-1399931537-1920x1080.jpg研究により、HPVが免疫細胞を再プログラムして癌の増殖を助ける仕組みが明らかに
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マウスを用いた実験では、このプロセスを阻害することで、HPVに対する実験的治療によるがん細胞の排除能力が向上しました。この研究結果は、 Journal for ImmunoTherapy of Cancer誌に掲載されました。
HPV16は、子宮頸がんの半数以上、およびHPV関連咽頭がんの約90%の原因となっています。
HPV16は予防ワクチンであるガーダシル9で中和可能ですが、HPVに曝露される前にワクチン接種を受ける必要があります。
研究者たちは現在、「治療ワクチン」の開発に取り組んでいます。これは、HPVへの曝露後（例えば、子宮頸がん検診で異常が判明した場合やがんと診断された場合）に接種することで、感染細胞に対する免疫反応を誘発するものです。
T細胞は、病気から体を守る「戦闘」細胞の一種です。しかし、現在臨床試験中のこれらのワクチンの効果は限られており、今回の新たな研究はその理由を説明するものです。
国立衛生研究所（NIH）の資金提供を受けたこの研究は、炎症性特性を持つ免疫系のシグナル伝達タンパク質、インターロイキン-23（IL-23）に焦点を当てています。
IL-23はこれまで子宮頸がんや咽頭がんとの関連が示唆されていましたが、その正確な役割は不明でした。
USCの研究者らは、マウスと細胞培養を用いた一連の試験で、HPVのE6とE7という2つのタンパク質が近傍細胞にIL-23の放出を促し、それがT細胞による腫瘍への攻撃を阻害することを発見しました。
W・マーティン・カスト博士（本研究の主任著者、分子微生物学・免疫学、産婦人科学、耳鼻咽喉科教授、ケック医科大学のウォルター・A・リヒターがん研究委員長）
がん細胞を排除するためには、T細胞が増殖して感染細胞を破壊する必要があります。しかし、IL-23はT細胞の効率的な働きを阻害し、腫瘍は増殖し続けます。
カスト氏らは、IL-23を阻害することでT細胞が本来の働き、すなわちがんを見つけて殺すことができるため、HPV治療ワクチンの効果が高まることを発見しました。
IL-23を阻害する抗体は、乾癬などの疾患の治療薬として既にFDAの承認を受けており、治療ワクチンと組み合わせることで、がん治療への明確な、そして潜在的に迅速な応用の可能性を提供します。
「これらの抗体がすでに別の用途でFDAの承認を受けているという事実は、このアプローチに将来性を与え、また、臨床への迅速な応用を可能にする」と、
USCノリス総合がんセンターの腫瘍微小環境プログラムの共同リーダーでもあるカスト氏は述べた。
https://www.news-medical.net/news/20250819/HPV16-reprograms-immune-cells-to-weaken-cancer-defenses.aspx
https://keck.usc.edu/news/wp-content/uploads/sites/68/2025/08/iStock-1399931537-1920x1080.jpg
研究により、HPVが免疫細胞を再プログラムして癌の増殖を助ける仕組みが明らかに