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専門医らによると導入は全国でもまだあまりないというが、どんな手法なのだろうか。
筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群（ME/CFS） 半年以上にわたり強い疲労感が続き、全身の脱力などによって、日常生活を送るのが困難になる原因不明の病気。
身体的負荷の後、極端な消耗（労作後の消耗）が起こることが特色の一つ。世界的に新型コロナウイルス感染後の発症が多く報告されている。活動量の調整や投薬による対症療法が実施されているが、診断や治療の研究も進んできている。
◆質問票形式「FUNCAP」が重視するのは
都が3月に導入したのは、「FUNCAP」（ファンキャップ）という質問票形式の調査手法だ。例えば「介助なしで、座ってシャワーを浴びる」「通院など必要な用事のために外出する」といった活動について「できる」「できない」だけではなく、「その日とその後1～2日間はほとんど何もできない」
「その日は他のことはほとんど何もできない」といった動作の後にくる疲労の程度も確認する内容だ。体調は日によって大きく異なるため、直近1カ月の平均的な日を基準に回答する。
身体障害者手帳の認定は、指定医が診断書・意見書に記入した筋力テストの結果、日常生活の自立度、障害等級の意見などを参考に審査される。厚生労働省は身体障害の認定は原因疾患を問わないことや、コロナ後遺症で身体機能の障害を生じた場合も、手帳の交付対象になるとしている。
しかし、現行の国の基準や指針は、障害が生涯にわたって続くのかという「永続性」や同じ条件や手段で同じ結果になる「再現性」が重視されており、都はME/CFS患者を認定するのは難しいケースがあると判断。
ヨーロッパの研究者らによって開発されたFUNCAPが昨年9月に邦訳され、導入を決めた。
https://www.tokyo-np.co.jp/article/503718?rct=national
【米国立衛生研究所】 倦怠感、起立性不耐性、認知障害・・・新型コロナウイルスの感染が、筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群（ME/CFS）症例数の増加と関連している、新規発症率がパンデミック前のレベルより15倍も高い
https://talk.jp/boards/newsplus/1736825530
ワイは心筋梗塞になったが、ワクチンのせいと言うと！どこの病院も診断書書いてくれない
きちんと国の責任として、証明して欲しい
コロナは感染すると猛烈な勢いで必須アミノ酸を消費する
補充しなければ後遺症が残る可能性が跳ね上がるとかいう仮説を海外の掲示板で読んだ
どこまで、エビデンスあるのやら
20年前からだ
原告が敗訴するまでを見届けてやる
って言い出すんだろ？
> 強い疲労感
> 全身の脱力
マジで、隣の犯罪者「学会員」による「電磁波攻撃」を疑ってみて下さい
コロコロナ ってCMを見たぞ
コロナって会社のCMだったんだけど
あんだけ連呼してるし もうコロナに対する危機感は完全に消滅して
単に過去の出来事だと思ってたのにーｗ
だれもいまだに副反応率について医者は語ろうとしないのは
全員医師免許剥奪してもいいっていう意思表示ってことでいいの？医師だけにｗｗ
どうもｗｗｗ すくなくとも研鑽義務違反で免停は妥当だと思うよ 全員ｗｗｗ
わたしからは以上だな ミカエル(悟ったもの)より
ただの怠け病
老化
好きなのを選べ
モルモットになりたいですって希望書にサインしたのはお前だろ
https://www.qlifepro.com/news/20250110/me-cfs-2.html
岡山大学の研究では、ロングCOVID患者748人を解析した結果、約8.4％がME/CFSへ移行していました。ME/CFSへの移行には、急性期の重症度、喫煙、飲酒、ワクチン未接種が関連していました。また、オミクロン流行期のME/CFS患者では約81％が**ブレインフォグ（認知機能障害）**を訴えており、近年のME/CFSでは、強い疲労感に加えて集中力や記憶力の低下が重要な症状となっていることが示されました。
この研究で「ワクチン未接種」が関連因子として挙げられたことは、ワクチンが直接ME/CFSを防ぐことを証明したものではありません。しかし、新型コロナワクチンは感染急性期の重症化や強い炎症を抑えることが知られており、急性期の重症度そのものがME/CFSへの移行と関連していたことから、ワクチンによる重症化予防が結果的にME/CFSリスクの低下につながった可能性を示唆する結果と考えられます。
さらに近年の総説では、ロングCOVIDとME/CFSの病態の中心として骨格筋のミトコンドリア障害が注目されています。筋肉への血流低下（低灌流）によって細胞内のナトリウムやカルシウムが過剰に蓄積し、ミトコンドリアのエネルギー産生が障害されることで、運動後に遅れて症状が悪化するPEMが生じるというモデルが提唱されています。筋生検やMRIでも、筋線維の障害や細胞内ナトリウムの増加など、この仮説を支持する所見が報告されています。
また、糖鎖生物学の観点からも興味深い知見が得られています。ウィーン工科大学の研究では、ME/CFSおよびロングCOVID患者では血清中の遊離シアル酸が増加し、さらに**赤血球表面のシアル酸が減少（脱シアル化）**していることが示されました。赤血球表面のシアル酸は負電荷を維持し、赤血球同士の反発や変形能を保つ役割を担っています。そのため脱シアル化が起こると、赤血球の凝集や微小循環障害が生じ、組織への酸素供給が低下する可能性があります。
同じ研究では、IgG抗体の糖鎖構造にも変化が認められ、感染後も免疫調節異常が持続している可能性が示されました。これらの結果は、これまで報告されてきたグリコカリックス障害や微小循環障害、ミトコンドリア機能障害とも整合しており、ロングCOVIDからME/CFSへ移行する病態を説明する一つのモデルとなっています。
すなわち、感染による炎症や血管障害 → 糖鎖・シアル酸代謝異常 → 赤血球機能低下と微小循環障害 → ミトコンドリアのエネルギー産生低下 → PEMやブレインフォグを伴うME/CFSへ移行という一連の流れが、近年の研究によって徐々に裏付けられつつあります。もちろん、それぞれの機序はまだ研究段階ですが、免疫異常、血流障害、ミトコンドリア障害、糖鎖異常を統合して理解することで、ロングCOVIDとME/CFSの病態がより立体的に捉えられるようになってきています。
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jcsm.13669
運動後倦怠感の病態生理学的メカニズム：代謝・免疫・神経相互作用モデルに基づく統合的分析
https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2026.1774310/full
ウイルス誘発性内皮細胞老化はME/CFSおよび長期COVIDの原因および促進因子であり、機能不全の免疫系によって媒介される。
https://www.nature.com/articles/s41419-025-08162-2
筋痛性脳脊髄炎／慢性疲労症候群に関する専門家の見解 ―シャリテ疲労センター第3回国際会議からの知見
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568997226000571
自己免疫、血管障害、代謝異常を統合した現在のME/CFS研究のコンセンサスと、バイオマーカーや免疫・代謝を標的とした治療開発の動向、最新の総括
その中核を担うのが**gut-immune axis（腸-免疫軸）**である。SARS-CoV-2感染後には腸内細菌叢（マイクロバイオーム）の多様性が低下し、短鎖脂肪酸（SCFA）産生菌の減少や日和見菌の増加が生じる。その結果、腸管バリア機能が障害され、いわゆるリーキーガットが形成されることで、腸内細菌由来の分子が血流へ移行しやすくなる。
近年特に注目されているのが、**BEVs（Bacterial Extracellular Vesicles：細菌由来細胞外小胞）**である。BEVsは細菌が放出するナノサイズの小胞で、リポ多糖（LPS）、ペプチドグリカン、DNA・RNA、タンパク質、代謝産物などを内包し、腸内細菌から宿主への「情報伝達物質」として機能する。腸内環境が正常であれば免疫恒常性の維持に寄与するが、ディスバイオシスと腸管バリア障害が生じるとBEVsが血流へ流入し、自然免疫受容体（TLRやNODなど）を介して全身の免疫細胞や血管内皮細胞を持続的に刺激すると考えられている。
この慢性的な免疫活性化は、血管内皮障害やグリコカリックス障害を引き起こし、微小循環障害へとつながる。さらに赤血球にも変化が生じる。ロングCOVIDやME/CFSでは、赤血球における代謝調節異常（ATP/ADP比の変化）、赤血球変形能の低下、凝集性の亢進、形態異常、さらには脱シアル化などが報告されている。これらの変化は毛細血管内での血流動態を悪化させ、酸素解離曲線の変化が加わる可能性も含めて、組織への酸素供給効率を低下させると考えられている。
その結果、骨格筋や脳のようなエネルギー需要の高い組織では相対的な低酸素・エネルギー不足が生じ、ミトコンドリア機能障害や免疫代謝異常が進行する。骨格筋ではミトコンドリア障害に加え、細胞内ナトリウム・カルシウム恒常性の破綻や筋線維障害が報告されており、運動後に遅れて症状が悪化する**労作後消耗（PEM）**を説明する有力な病態モデルとなっている。
一方、脳では慢性的な免疫活性化やミクログリア活性化、微小循環障害、エネルギー代謝異常が重なり、ブレインフォグとして現れると考えられている。実際に、ロングCOVIDからME/CFSへ移行した患者では、強い疲労感だけでなく、集中力低下や記憶障害などの認知機能障害を高頻度に伴うことが報告されている。
さらに岡山大学の研究では、ロングCOVID患者の約8.4％がME/CFSへ移行しており、その関連因子として感染急性期の重症度、喫煙、飲酒、ワクチン未接種が挙げられた。ワクチン未接種が直接ME/CFSを引き起こすことを意味するものではないが、ワクチン接種による急性期の重症化抑制や炎症負荷の軽減が、結果としてME/CFSへの移行リスク低下につながった可能性が示唆されている。
現在提唱されつつある統合モデルは、
SARS-CoV-2感染 → 腸内細菌叢異常（ディスバイオシス） → 腸管バリア障害 → BEVs・LPSなどの微生物由来分子の全身循環 → gut-immune axisの破綻 → 慢性免疫活性化・血管内皮障害・グリコカリックス障害 → 赤血球機能異常・微小循環障害 → ミトコンドリア機能障害・免疫代謝異常 → PEM・ブレインフォグ・ロングCOVID・ME/CFS
という一連の病態連鎖である。
このように、ロングCOVIDおよびME/CFSは、単一の原因で説明できる疾患ではなく、腸・免疫・血管・赤血球・代謝・神経が相互に影響し合う全身性ネットワーク疾患として理解される段階へと移行しつつある。今後は、これらのネットワークのどこを治療標的とするかが、病態解明と新たな治療法開発の重要な課題となる。
SARS-CoV-2感染 → ディスバイオシス・腸管バリア障害 → **BEVs（細菌由来EVs）**による慢性免疫活性化 → 血管・免疫細胞の障害 → **宿主細胞由来EVs（LC-EVs）**が放出される → miR-204低下・RUNX2活性化・p53経路活性化 → ミトコンドリア機能低下・細胞ストレス → 疲労、PEM、ブレインフォグ
SARS-CoV-2感染 → 腸内細菌叢異常・gut-immune axis破綻 → BEVs・慢性炎症 → 血管内皮障害・グリコカリックス障害 → 微小循環障害 → 宿主由来EVs（LC-EVs） → RUNX2・p53活性化 → 気道・血管リモデリングの遷延 → 酸素拡散能低下・血流調節異常 → ミトコンドリア負荷増大 → PEM・ブレインフォグ・運動耐容能低下
SARS-CoV-2感染 → 腸内細菌叢異常・gut-immune axis破綻 → BEVs・宿主由来EVsによる慢性免疫活性化 → 血管内皮・グリコカリックス障害 → 微小循環障害・赤血球機能異常 → 鉄代謝障害・高フェリチン血症・フェロトーシス → ミトコンドリア機能障害・酸化ストレス → 気道・肺・心血管の組織リモデリング・線維化 → PEM・ブレインフォグ・呼吸機能低下・運動耐容能低下 → ロングCOVID・ME/CFS
スパイクタンパク質には、血管内皮細胞への作用、炎症反応の誘導、自然免疫の活性化、細胞ストレスやミトコンドリア機能への影響など、生物学的活性があることは実験研究で示されている。また、急性期には血管内皮障害やグリコカリックス障害、微小循環障害、凝固異常などの発症に一定の役割を果たすと考えられている。
しかし現在のエビデンスでは、ロングCOVIDやME/CFSの病態をスパイクタンパク質だけで説明することはできない。実際には、ウイルス残存や免疫異常、腸内細菌叢（マイクロバイオーム）の変化、gut-immune axisの破綻、細菌由来細胞外小胞（BEVs）や宿主由来細胞外小胞（EVs）、鉄代謝障害・高フェリチン血症・フェロトーシス、血管内皮障害、赤血球機能異常、微小循環障害、ミトコンドリア機能障害、気道・肺・心血管の組織リモデリングなど、多数の異常が複雑に関与していることが明らかになってきた。
これらの異常は互いに独立して存在するのではなく、サイトカイン、BEVs、EVs、microRNA、活性酸素種（ROS）、鉄代謝異常などの異常シグナルを介して免疫系、血管系、代謝系、神経系、腸内細菌叢の間を循環し、相互フィードバックループを形成する。このネットワークでは、一つの異常が別の異常を誘発し、それがさらに元の異常を増幅するという悪循環が生じるため、感染そのものが終息した後も病態が自己維持化する可能性がある。
その結果として、疲労、PEM（労作後消耗）、ブレインフォグ、運動耐容能低下、呼吸機能障害、自律神経症状など、多彩な症状が長期間持続すると考えられている。
したがって、現在の研究から導かれる最も妥当な考え方は、スパイクタンパク質は病態ネットワークを開始・増幅する重要な因子の一つではあるものの、それだけがロングCOVIDやME/CFSの唯一の原因ではないということである。現在のコンセンサスは、ロングCOVIDおよびME/CFSを「感染を契機として生じた異常シグナルが全身を循環し、相互フィードバックループによって病態が自己維持化する全身性ネットワーク疾患」として理解する方向へと移行しつつある。